植物低溫鍛煉細胞壁和質膜結構變化檢測顯微鏡
有研究證據指出，細胞壁阻止胞外冰晶入侵的屏障作用對抗凍木本
植物木質部射線薄壁細胞深過冷也是必需的
這種機制其實也不難理解，即細胞壁阻止了細胞外冰晶的入侵
，使細胞內的過冷卻水沒有冰核的加入，于是也就能維持深過冷狀
態。一旦有某種因素，如過度的嚴寒造成細胞壁和質膜結構完整性
的破壞，胞外冰晶即侵入細胞內，細胞內的過冷卻水在入侵冰核的
作用下，立即變成冰，于是細胞內的水也就從深過冷狀態變成了冰
凍態，細胞也就死亡了。細胞壁對胞外冰晶的屏障作用可能還與胞
間連絲和外連絲存在密切關系。細胞壁中的胞間連絲是細胞間物質
和信息交流的直接通道；外連絲則是從細胞內到細胞間隙(質外體)
的通道，而且這種口徑是受多種因素的調節而變動的，蛋白質、核
酸等大分子物質，病毒顆粒，甚至是細胞核的染色質都可以從這種
連絲孔道中通過。
因此，可以有理由推想，冰晶也是可以從這種孔道中穿過的；
而且，當胞外冰晶從細胞間隙通過外連絲進入細胞內后，不僅會引
起該細胞發生細胞內結冰，而且這種冰晶又可通過胞間連絲通道進
入相鄰細胞，引起相鄰細胞的冰凍。這樣就會使細胞內結冰的速率
加快，更快地造成植物整體的傷害。這可能是冷敏感植物在低溫冰
凍降臨時常發生的情況，然而抗冷和抗凍植物則會有阻止這種情況
發生的適應性變化。許多研究揭示，
在抗冷和抗凍植物的低溫鍛煉過程中，胞間連絲和外連絲的通
道被封閉或被阻斷。例如，以上所述的冬小麥經低溫鍛煉后，細胞
間隙周圍的細胞壁表面上的糖蛋白層加厚，這樣就可將外連絲的孔
口封閉起來。酶標ConA的電鏡細胞化學也指出，強抗寒性冬小麥品
種
在秋末冬初的低溫鍛煉中增加了糖蛋白的生物合成，并將這些
糖蛋白輸入到胞間連絲通道中，堵塞了胞間連絲通道；而抗寒性弱
的品種在同樣條件下卻沒有發生這種現象。超微結構的研究也顯示
，抗凍的木本植物楊樹和云杉在寒冬季節里或人工短日照誘導休眠
中，胞問連絲被細胞壁的增厚物質所壓縮，口徑變得很小；或者胞
間連絲通道中的內質網(ER)被拉出或中斷，孔道周圍的質膜相互融
合，導致孔口被封閉
